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Distúrbios das Epífises e do Crescimento Epifisári

As epífises e suas placas epifisárias constituem um componente fascinante do sistema esquelético durante os anos de crescimento da infância. Por serem as únicas unidades estruturais e funcionais, não surpreende que sob circunstancias anormais reajas de maneira diferente do resto do esqueleto.
Conseqüentemente, existe uma variedade de distúrbios peculiares ás epífises e ao crescimento epifisário.
As epífises parecem relativamente resistentes a muitos dos distúrbios observados em outras partes do esqueleto. A osteomielite hematogênica. Por exemplo, nunca começa em uma epífise e raramente se dissemina a ela através da placa epifisária. Da mesma forma, durante a infância, praticamente quase todas as neoplasias ósseas, tanto benignas quanto malignas, evitam as epífises.
Em contrapartida, entretanto, as epífises são particularmente vulneráveis à necrose avascular (osteocondrose) do tipo idiopática. Além disso, o crescimento epifisário local altera-se devido á variedade de distúrbios da infância, tal como a curvatura idiopática da coluna (escoliose); conseqüentemente, tais distúrbios tendem a ser progressivo durante o período de crescimento.

NUTRIÇÃO DA EPÍFISE E SUA PLACA EPIFISÁRIA

É fundamental o conhecimento do suprimento sangüíneo singular das epífises e suas placas epifisárias, para o entendimento de seus distúrbios. A maioria das epífises de pressão são cobertas, em uma extensão considerável, por cartilagem articular e, conseqüentemente, recebem vasos sangüíneos somente através de suas áreas nuas de osso.
Outras, tal como a cabeça femoral, sendo completamente intra-articular e, portanto, coberta por inteiro por cartilagem articular, recebe precariamente seu aporte sangüíneo através de vasos que devem penetrar na “cobertura cartilaginosa”.
Além de suprir as epífises, os vasos sangüíneos epifisários também são responsáveis pela nutrição das células de crescimento da placa epifisária; portanto, a isquemia da epífise está associada á isquemia da placa epifisária e a um subseqüente distúrbio do crescimento longitudinal do osso.
Enquanto a diáfise de um osso longo cresce em comprimento a partir da placa epifisária, a epífise em si cresce em três dimensões a partir da zona profunda da cartilagem articular; o mesmo ocorre com os ossos curtos tal como ou escafóide do tarso (Fig. 13-2).

Figura 13-2. Locais do crescimento ósseo. A metáfise cresce em comprimento a partir da placa epifisária (abaixo), porém a epífise cresce, por si só nas três dimensões, a partir da camada profunda da cartilagem articular (acima). Pequenos ossos, assim como o navicular e o semilunar, também crescem das camadas profundas de sua cartilagem articular.

NECROSE AVASCULAR DO OSSO

A morte do osso não está de modo algum limitada à epífise e, portanto, aumenta a importância de considerarmos a necrose avascular de maneira generalizada. Por muitos chamados de necrose avascular, necrose asséptica e necrose isquêmica, esta condição representa uma série de eventos patológicos desde a perda inicial de suprimento vascular e conseqüente morte do osso, até a substituição gradual do osso morto por osso vivo. É um fenômeno muito comum, após toda fratura, uma diminuta área de cada superfície fraturária sofrer necrose avascular; da mesma forma, enxertos ósseos livres, que inicialmente são avasculares e necróticos. Eventualmente são substituídos por osso vivo.
Esta discussão, entretanto, está relacionada com a necrose avascular do osso subcondral que sustenta a cartilagem articular nas articulações sinoviais.

NECROSE AVASCULAR IDIOPATICA DAS EPIFISES (AS OSTEOCONDROSES)

Parte dos distúrbios clínicos idiopáticos das epífises nas crianças em crescimento tem como denominador comum à necrose avascular e suas seqüelas; por isso são consideradas como um grupo, as osteocondroses. Para você, como estudante, os múltiplos sinônimos (epifisite, osteocondrite, necrose asséptica, necrose epifisária isquêmica) podem parecer confusos; a confusão não é diminuída pelos múltiplos hiperônimos, baseados no nome da pessoa ou pessoas que descreveram a doença em uma dada epífise (doença de Kohler, doença de Osgood-Schlatter, doença de Legg-Calvé-Perthes) - "epômimos de osteocondroses”. Entretanto, alguma aparência de ordem fora deste caos semântico vem da compreensão de que a patogênese fundamental, se não a etiologia, é similar em todas essas entidades e as manifestações clínicas em uma epífise qualquer são determinadas pelos estresses e distensões aplicadas a ela. O mais importante em qualquer das osteocondroses reside no fator de que durante o processo patológico a epífise afetada pode tornar-se permanentemente deformado.
A osteocondrose geralmente compromete um centro epifisário secundário ou epífise de pressão na extremidade de um osso longo (tal como a cabeça femoral), mas também pode envolver o centro epifisário primário de um osso curto (tal como a escafóide do tarso). As epífises que estão mais susceptíveis São aquelas que estão completamente cobertas por cartilagem articular e, portanto têm um suprimento vascular precário. Algumas lesões similares que afetam as epífises de tração (tal como a tuberosidade tibial) são consideradas como exemplos de osteocondroses idiopáticas, (mas são de origem provavelmente traumática e por isso) discutidas separadamente.

CARACTERÍSTICAS GERAIS DAS OSTEOCONDROSES

Muitas características de várias entidades clínicas de osteocondrose são comuns a todas e para evitar repetições são discutidas como características gerais antes de proceder a uma consideração das entidades clínicas especificas.

INCIDÊNCIA E ETIOLOGIA

As osteocondroses em geral são mais comuns durante os anos intermediários de crescimento, dois três aos dez anos de idade. Têm mais incidência nos meninos do que nas meninas, e os membros inferiores são comprometidos mais freqüentemente que os superiores. A osteocondrose de uma determinada epífise é bilateral em aproximadamente 15 % das crianças afetadas.
Como no implícito adjetivo idiopático, a etiologia exata das osteocondroses escapou até agora de detecção, permanecendo um desafiou intrigante. Apesar da pletora das teorias propostas, são poucos os fatos provados. Embora haja amplo acordo de que o denominador comum nas osteocondroses inicialmente são necroses avasculares do centro epifisário, existe pouca concordância sobre o mecanismo da perda inicial do suprimento vascular.
Certos fatores, tal como a configuração vascular geneticamente determinada, pode ter influência predisponente. Visto que os meninos sofrem mais traumas que as meninas e seus membros inferiores são traumatizados com mais freqüência que os superiores, a incidência do sexo e localização das osteocondroses sugere que o trauma pode ter um papel. Trauma de gravidade suficiente para produzir uma fratura ou uma luxação pode definitivamente produzir o bem conhecido tipo traumático de necrose avascular. No tipo idiopático, entretanto, um traumatismo menos importante pode produzir uma complicação, assim como a fratura patológica em um osso já necrosado, e assim agravar a condição a ponto de atrair a atenção do médico. Um derrame sinovial tenso, traumático OU inflamatório pode desenvolver pressão suficiente para obliterar os vasos Intra-articulares, tais como aqueles que se dirigem à cabeça do fêmur.

PATOGÊNES E PATOLOGIA

As osteocondroses são distúrbios autolimitados que, algumas vezes, curam espontaneamente, o que resulta em pouco tecido patológico para estudo. No entanto, a patogênese e a patologia são mais bem entendidas que a etiologia.
As alterações patológicas nas várias fases deste processo de ocorrências são bem correlacionadas com as alterações radiográficas e estão mais bem discutidas em relação a uma epífise específica como um exemplo. A osteocondrose da cabeça femoral (doença de Legg-Perthes) presta-se melhor para este propósito; sua patogênese e patologia são apresentadas como representativas das alterações que acontecem em todas as osteocondroses. A descrição que segue está baseada em parte nas observações clínicas e radiológicas na criança e em parte em nossas investigações experimentais em poucos Jovens.
Este fascinante processo patológico e mais bem considerado em relação a quatro fases, embora a transição de uma fase para outra seja gradual e sutil. Todo o processo ocorre em um período longo, de dois a oito anos, dependendo da idade do início da doença e da gravidade das alterações secundários.
1- Fase Precoce de Necrose (Fase Avascular)
Depois da obliteração dos vasos sanguíneos que vão a epífise por um motivo qualquer, os osteócitos e as células da medula óssea que estão na epífise morrem, porém o osso permanece inalterado por muitos meses, nem mais duro nem mais mole do que o osso normal. O núcleo de ossificação da epífise, entretanto, cessa de crescer em função da inexistência de aporte sanguíneo para a ossificação eudocondral. A cartilagem articular, que é nutrida pelo líquido sinovial, permanece viva e continua seu crescimento. Assim, por meses seguidos (às vezes até um ano ou mais), o núcleo de ossificação do centro epifisário envolvido é menor que o lado normal, enquanto que o espaço articular é mais espesso (Fig. 13-3). Durante o período avascular, a densidade radiográfica do núcleo permanece imutável, uma vez que não pode ocorrer nem deposição nem reabsorção óssea sem um suprimento sanguíneo. Contudo, atrofia de desuso (osteoporose) e, portanto, densidade radiológica metafisária diminuída podem dar o aspecto de um aumento relativo na cabeça femoral. Esta é a “fase silenciosa’’ da osteocondrose, durante a qual a criança é geralmente pouco sintomática e não acontecem deformidades”.

Figura 13-3. Osteocondrose da cabeça femoral esquerda (doença de Legg-Penthes) próxima ao fim da fase iniciar de necrose. Observe que ou centro de ossificação epifisário esquerdo esta significantemente menor que à direita, enquanto que o espaço articular do quadril esquerdo está mais largo. O aparente aumento de densidade deste estágio é somente relativo á densidade diminuída da metáfise.

2 - Fase de Revascularização com Deposição e Reabsorção Ósseas
Esta fase representa a reação vascular dos tecidos vizinhos ao osso morto; está caracterizado pela revascularização da epífise morta, um processo que leva a uma série de alterações que são detectáveis radiograficamente. Iniciando-se perifericamente em torno do anel da epífise, a ossificação da cartilagem pré-óssea alargada recomeça. Ao mesmo tempo o osso novo é depositado sobre as trabéculas mortas dentro do núcleo de ossificação original; esta deposição óssea torna o núcleo original radiograficamente mais denso e dá a aparência de uma “cabeça dentro de cabeça” (Fig. 13-4). O osso neoformado é, entretanto, do tipo primitivo comparável ao observado em um calo fraturário; não é mole sob o ponto de vista físico, mas tem “plasticidade biológica” em que, com o seu crescimento, é facilmente modelado, para uma forma normal ou anormal, dependendo das forças que atuem sobre ele.

Figura 13-4. Osteocondrose da cabeça femoral esquerda (Doença de Legg-Perthes) na fase de revascularização com deposição óssea e reabsorção óssea. Note a pequena cabeça densa (o tamanho da cabeça quando ela parou de crescer) e o novo osso perifericamente em cada lado deste; este é o fenômeno da “cabeça dentro de cabeça”. É mais facilmente observado num quadro aumentado do quadril esquerdo. Neste estágio existe um aumento absoluto da densidade radiográfica por causa do osso novo depositado sobre a trabécula morta.

Durante a fase de revascularização, uma fratura Patológica Ocorre no osso subcondral do núcleo de ossificação original no local de maior estresse (no quadril situa-se na porção ântero superior da cabeça femoral) e isso pode ser detectado radiograficamente em, no mínimo, uma projeção (Fig. 13-5). A fratura, que é certamente o resultado de trauma superimposto, esta associada com dor e o desenvolvimento de um derrame sinovial na articulação assim como em um espessamento sinovial que resulta em limitação do movimento. A cartilagem articular sobreposta, entretanto, permanece intacta.

Figura 13-5. Osteocondrose da cabeça femoral direita (doença de Legg-Penthes na fase de revascularização. A, note a fratura patológica do osso subcondral nesta visão na “posição de rã”, que e uma vista lateral da cabeça e do colo, porém uma projeção ântero-posterior da pelve. A fratura é patológica no sentido de que ocorre num osso anormal, neste caso, osso morto. B, a fratura é difícil de vista na projeção antero-posterior da cabeça do fêmur).
O micromovimento continuado no local da fratura patológica inicia uma reação de tecido fibroso e granuloso, o qual resulta em uma reabsorção óssea osteoclástica excessiva e interfere com a reossificação. Na cabeça femoral, esta reabsorção pode envolver somente a parte anterior (tipo cabeça parcial) ou a cabeça inteira (tipo toda a cabeça), dependendo da extensão da fratura subcondral.
A combinação de áreas irregulares de deposição e reabsorção ósseas provoca o aspecto radiográfico de uma aparente “fragmentação” (Fig. 13-6). No caso da cabeça femoral, o quadril pode tomar-se subluxado como resultante de forças anormais aplicadas a ele, Durante esta fase de maior vulnerabilidade da osteocondrose, forças anormais atuando numa epífise já enfraquecida podem produzir uma deformidade progressiva devido à plasticidade biológica do osso neoformado, cartilagem e tecido fibroso (Fig. 13-7). Da mesma maneira, forças modeladoras corretas na epífise durante esta fase podem prevenir deformidades, como será visto mais adiante. A placa epifisária, também tendo sofrido os efeitos da isquemia, pode cessar de crescer normalmente e a metáfise pode tornar-se mais larga. A fase de revascularização com deposição e reabsorção ósseas persiste por períodos variados de um a quatro anos, e, durante esta fase, a epífise continua sendo deformável.

Figura 13-6. Osteocondrose da cabeça femoral direita (doença de Legg-Perthes) mais tarde na fase de revascularização (com deposição óssea e reabsorção óssea correndo simultaneamente em diferentes áreas da cabeça. Note o aspecto radiográfico de “fragmentação” a cartilagem sobrejacente permanece intacta).

Figura 13-7. Osteocondrose da cabeça femoral direita (doença de Legg-Perthes) na fase de revascularização. A, note que cabeça do fêmur está subluxada para cima e para fora em relação ao acetábulo. Esta complicação produziu forças excessivas sobre a cabeça do fêmur, resultando em deformidade progressiva. B, extensão da deformidade da cabeça femoral nesta fase é mais bem observada pelo artrograma; parte da cabeça achatada está extruída além da margem do acetábulo.

3 - Fase de Consolidação Óssea
Eventualmente, a reabsorção óssea e a deposição óssea continuam de tal modo que o tecido fibroso e de granulação é lentamente substituído por osso novo. O osso neoformado da epífise em via de consolidação, entretanto, ainda demonstra “plasticidade biológica” e pode ainda ser modelada de certa forma, para melhor ou para pior, por forças que são aplicadas a ela. O eventual contorno da epífise pode ser avaliado somente quando a reossificação da epífise estiver completa (Figs. 13-14 até 13-16).
4 - Fase de Deformidade Residual
Quando a consolidação óssea da epífise estiver completa, seu contorno permanece relativamente imutável. Assim, qualquer deformidade residual persiste. Entretanto, uma vez que a cartilagem articular permaneceu razoavelmente normal, a função da articulação pode ser satisfatória por muitos anos. Todavia, nas articulações que suportam cargas, como o quadril, a deformidade residual, com sua incongruência articular associada, e a limitação do movimento levam ao desenvolvimento gradual de uma doença articular degenerativa na vida adulta (Fig. 13-8).

Figura 13-8. Doença articular degenerativa tardia do quadril esquerdo em um homem de 36 anos secundária à incongruência e deformidade articular residual da Doença de Legg-Perthes que se desenvolveu a partir da idade de seis anos. Note também o colo femoral curto e largo. Este homem apresenta dor ao caminhar e limitação dolorosa dois movimentos; cirurgia reconstrutiva, tal como a osteotomia femoral, artroplasmia, ou mesmo artrodese, será necessária para aliviar seus sintomas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS E DIAGNÓSTICO

As osteocondroses não produzem nem sintomas nem sinais clínicos durante a fase precoce “silenciosa” de necrose. Na fase de revascularização, entretanto, especialmente se ocorre uma fratura patológica no osso Subcondral, a criança experimenta dor. Um derrame articular instala-se levando a dor local provocada e limitação álgica da mobilidade articular. Se a criança não for tratada, os sinais e sintomas tornam-se intermitentes, porém gradualmente o controle muscular da articulação desenvolve algum grau de atrofia de desuso (Fig. 13-9). Ocasionalmente, uma criança passa por todas as fases sem qualquer sintomatologia. Nestes casos o diagnóstico é feito ocasionalmente baseado em estudo radiológico para algum outro proposto.
Os achados radiográficos das várias fases da osteocondrose têm sido correlacionados com a patogênese e patologia (Figs. 13-3 até 13-7). O diagnostico diferencial radiográfico inclui ossificação irregular em uma epífise normal e distúrbios generalizados, tais como hipotireoidismo e disóstose epifisária na qual achados anormais são observados em várias epífises.

Figura 13-9. Limitação de abdução passiva do quadril e atrofia de desuso da coxa devido á doença de Legg-­Perthes no quadril direito de um menino de cinco anos.

COMPLICAÇÕES

As complicações das osteocondroses incluem: fratura subcondral na epífise, subluxação da articulação comprometida, deformidade da epífise resultando em incongruência articular e doença articular degenerativa tardia.

OBJETIVOS E PRINCÍPIOS DE TRATAMENTO

A osteocondrose é uma doença autolimitada, com ou sem tratamento. Todavia, o diagnóstico quase nunca é feito antes da fase de revascularização e nem drogas ou qualquer outro tratamento podem reverter o processo. O objetivo do tratamento, entretanto, deve ser o da prevenção da deformidade da epífise e com isso preservar a congruência articular.
Os principias de tratamento dizem respeito á prevenção das forças anormais sobre a epífise durante as fases vulneráveis de revascularização e consolidação; nas epífises dos membros inferiores com osteocondrose o tratamento deve visar à complicação da subluxação articular. Estudos mais atuais concluíram que a prática veterana de aliviar a carga tanto com repouso em leito quanto com o amparo de muletas não é necessária nem desejável. De­monstra-se no quadril, por exemplo, que a carga pode ser permitida com impunidade, desde que se evite que a cabeça femoral se luxe e que o quadril mantenha uma amplitude satisfatória de movimento. Entretanto, uma vez que significante deformidade tenha se desenvolvido, o tratamento tem pouco efeito no resultado final. Os métodos específicos de tratamento são delineados nas varras entidade clínicas.

OSTEOCONDROSES ESPECIFICAS DOS CENTROS SECUNDÁRIOS DE OSSIFICAÇÃO (EPIFISE DE PRESSÃO)

A discussão proveniente das características gerais das osteocondroses é aplicável a cada uma das entidades clínicas, a serem descritas e servira para realizar uma discussão destas entidades específicas, interessantes e significativas.

OSTEOCONDROSE DA CABEÇA FEMORAL (DOENÇA DE LEGG-PERTHES)

Facilmente a mais importante das osteocondroses é a doença de Legg-Perthes, não somente por ser a mais comum, mas também por ser a mais grave. Seus inúmeros sinônimos incluem os seguintes: coxa plana (“fIat hip”), pseudocoxalgia. Osteocondrite deformante juvenil do quadril, síndrome de Legg-Calvé-Perthes.

INCIDÊNCIA E ETIOLOGIA

A doença de Legg-Perthes é mais freqüente entre os três e II anos de idade e é quatro vezes mais comum em meninos (particularmente meninos fisicamente ativos) que em meninas. É bilateral em aproximadamente 15% das crianças afetadas e pode haver incidência familiar. Das muitas teorias propostas de etiologia, a que parece mais apropriada e para qual existem algumas provas experimentais e a que defende que a oclusão original do precário aporte sangüíneo para a cabeça femoral seria causada pelo derrame sinovial da articulação do quadril, quer seja inflamatório ou traumático.

PATOGÊNESE E PATOLOGIA

A doença de Legg-Perthes foi usada como exemplo para todas as osteocondroses na discussão sobre suas patogênese e patologia na seção geral precedente deste capitulo e não há necessidade de ser repetida aqui. E bom enfatizar, no entanto, a importância especifica da fratura subcondral patológica e da subluxação secundária do quadril como fatores de peso na patogênese da deformidade na doença de Legg-Perthes.

ACHADOS CLÍNICOS E DIAGNOSTICOS

Os sinais e sintomas das várias fases da doença de Legg-Perthes são similares àqueles descritos na seção geral, mas alguns aspectos específicos merecem maior detalhamento. A ausência de manifestações clínicas da doença durante a fase inicial, “silenciosa” da necrose, explica o fato de a criança raramente ser conduzida ao médico até a fase de revascularização ou mesmo ainda mais tarde. A dor nesta doença pode ser sentida na região do quadril, mas também ser referida ao joelho. A limitação específica da movimentação do quadril envolve a abdução e rotação interna; a atrofia de desuso e mais aparente no terço superior da coxa (Fig. 13-9). A criança deambula com uma claudicação do tipo antálgico ou de proteção (protege o quadril contra a dor tocando rapidamente com o pé do lado envolvido em cada passo).
O diagnostico pode ser suspeitado clinicamente, mas só pode ser confirmado pelo exame radiográfico, cujos achados correlacionam-se bem com a patogênese e patologia (Figs. 13-3 até 13-7).

COMPLICAÇÔES

A doença de Legg-Perthes pode complicar-se pela fratura subcondral na epífise (Fig. 13-5). Subluxação articular (Fig. 13-7), achatamento da epífise (coxa plana) com conseqüente incongruência articular (Fig. 13-7), e doença articular degenerativa tardia (Fig 13-8).

PROGNÓSTICO

Na doença de Legg-Perthes mais do que em qualquer outra osteocondrose, mesmo com tratamento, o prognóstico é extremamente variável. A idade que se inicia a doença é um fator importante; em geral o prognóstico é bom em crianças cuja doença iniciou-se antes dos cinco anos de idade (Fig. 13-14). Regular em crianças cujo início da doença se deu entre cinco e sete anos de idade (Fig. 13-15) e inato quando se deu acima da idade de sete anos (Fig. 13-16). O prognóstico é definitivamente pior no tipo ‘‘cabeça inteira’’ e na presença de sublu­xação. Em crianças mais velhas, a falha no Tratamento da doença de Legg-Perthes pode levar a uma deformidade residual grave (Fig. 13-17).
Outros fatores importantes na piora do prognóstico para uma dada criança são envolvimentos extensos (mais do que a metade da cabeça), sublu­xação e perda do movimento da articulação do quadril.

Figura 13-14. Bom prognóstico. A, aos quatro anos de idade perto do fim da fase precoce da recuperação. B, dois anos mais tarde. C, quatro anos mais tarde a cabeça femoral está redonda, um bom resultado.

Figura 13-15. Prognóstico regular. A, aos seis anos de idade, na fase inicial de revascularização. B, um ano mais tarde. C, cinco anos mais tarde a cabeça femoral está grande (coxa magna), porém razoavelmente redonda, um resultado regular.

Figura 13-16. Prognóstico mau. A, aos oito anos de idade, no inicio da fase de revascularização. B. um ano mais tarde existe acentuada subluxação. C, cinco anos mais tarde, a cabeça femoral, além de estar grande, também está achatada (coxa pIana), um mau resultado.

Figura 13-17. Deformidade residual grave na cabeça femoral devido a uma doença de Legg-Perthes, não tratado em um rapaz de 14 anos de idade cujo pais recusaram o tratamento quando ele iniciou com os sintomas aos oito anos de idade.

OSTEOCONDROSE DO CAPITELLUM (DOENÇA DE PANNER)

O capitellum do úmero só raramente é local de necrose avascular. As crianças são atingidas entre os três e os onze anos de idade, sua patogênese e patologia são aquelas de todas as osteocondroses (descritas na seção inicial deste capítulo).
A doença de Panner manifesta-se por dor e tumefação discreta no cotovelo, assim como por restrição da movimentação articular. O aspecto radiológico é típico das osteocondroses em outras epífises de pressão (Fig.13-18). Como o cotovelo não é uma articulação de carga, e forças anormais e excessivas não são normalmente aplicadas ao capitellum, a deformidade é improvável e o prognóstico é bom. O tratamento consiste em prover a criança com uma tipóia durante o período de desconforto.

Figura 13-18. Osteocondrose do capítelo esquerdo (doença de Panner) em um menino de seis anos de idade. A. o cotovelo direito normal para comparação. B e C, note a combinação da rarefação provocada pela reabsorção óssea, e esclerose devido à deposição óssea dando a aparência de “fragmentação”. Note também o fenômeno de um “capítelo dentro de um capítelo”.

OSTEOCONDROSE DE UMA CABEÇA METATARSAL (DOENÇA DE FREIBERG)

Ao contrário das outras osteocondroses, a doença de Freiberg começa durante a adolescência e é mais comum em meninas. Muitos dos comprometidos têm um segundo osso do metatarso congenitamente longo, ou um primeiro metatarsal curto, ambos os quais causam excessiva pressão na cabeça do segundo osso do metatarso, particularmente quando se usam sapatos com salto alto; este pode ser um fator predisponente. Embora o segundo metatarsal seja o local comum, a doença de Freiberg ocasionalmente afeta o terceiro osso do metatarso.
A patogênese e patologia são aquelas de todas as osteocondroses (descritas no inicio deste capítulo), exceto que um fragmento osteocondral pode soltar-se como na osteocondrite dissecante. A complicação mais significativa é a deformidade residual com conseqüente doença degenerativa da articulação metatarsofalângica depois da deformidade ter estado presente por vários anos.
O paciente queixa-se de dor no antepé quando fica em pé e caminha. O exame revela aumento de volume e dor á pressão local assim como restrição antálgica do movimento na articulação metatarsofalângica. O aspecto radiológico é típico de todas as osteocondroses (Fig. 13-19).

Figura 13-19. Osteocondrose da cabeça do segundo osso do metatarso (doença de Freiheug) em tinha moça de 19 anos. A cabeça normalmente com forma de cúpula tornou-se achatada, longa e irregular, resultando em incongruência articular com doença articular degenerativa precoce. Originalmente. este metatarsal teria sido mais longo que o primeiro; a hipertrofia da diáfise sugere que ele esteve suportando carga excessiva por muitos anos.

OSTEOCONDROSE DO CENTRO SECUNDÁRIO DE OSSIFICAÇÃO DA COLUNA (DOENÇA DE SCHEUERMANN)

Cada corpo vertebral aumenta em altura a partir de duas placas epifisárias, uma cobrindo a superfície superior, a outra cobrindo sua superfície inferior. O assim chamado “anel epifisário’’ é, na realidade, uma epífise de tração, ou apófise, e não contribui para a altura do corpo vertebral. Na coluna torácica. uma alteração do crescimento da porção anterior da placa epifisária com uma acentuação resultante da curva cifótica normal, é variavelmente conhecida como osteocondrose da coluna, doença de Scheuermann, epifisite vertebral, cifose do adolescente, ou dorso curvo do adolescente (Fig. 13-20).

INCIDÊNCIA E ETIOLOGIA

Esta doença relativamente comum mas precariamente compreendida que afeta meninos e meninas começa usualmente na puberdade e progride durante a adolescência até que o crescimento vertebral tenha cessado no final da segunda década de idade. No mínimo, em alguns pacientes a doença é hereditária com um padrão autossômico dominante. Freqüentemente envolve as placas epifisárias de três ou quatro corpos vertebrais vizinhos no meio da região torácica.
A escavatura vascular anterior persistente no corpo vertebral pode ser um fator predisponente. Traumas mínimos múltiplos das epífises e placas epifisárias também poderá ser incriminados. Qualquer que seja a causa, parece haver um elemento de necrose avascular comprometendo a porção anterior da placa epifisária envolvida, porém se isso e primário ou secundário não se sabe.

PATOGÊNESE E PATOLOGIA

Um achado consistente nos corpos vertebrais comprometidos é a presença da hérnia do disco intervertebral através da porção anterior da placa epifisária para dentro do corpo da vértebra (nódulo de Schmorl). Com o resultado, existe menos material discal entre os corpos vertebrais e o espaço intravertebral diminui. Assim, o herniamento pode interferir com o crescimento da placa epifisária diretamente; ou pela perturbação do aporte sangüíneo à placa, o que pode interferir indiretamente com o crescimento. A ossificação na porção anterior da epífise vertebral torna-se irregular e, neste aspecto, é típica das osteocondroses. O crescimento deficiente anteriormente, na presença da continuação do crescimento posteriormente produz de modo inevitável uma vértebra acunhada que e mais curta na frente do que atrás; uma série de três ou quatro destas vértebras em forma de cunha explica a cifose aumentada.

ASPECTOS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO

A “má postura” ou “ombro para diante” da criança é geralmente notada pelos pais ou por médico escolar, aproximadamente na época da puberdade. Nesta época a doença é assintomática. Com o passar de poucos anos, no entanto, o dorso encurvado toma-se progressivamente mais aparente e o paciente queixa-se de dor moderada nas costas, particularmente no final de um dia ativo. O exame revela uma cifose exagerada na região torácica e uma lordose exagerada compensatória na região lombar (Fig. 13-20). Pode haver dor local à pressão sobre os processos espinhosos das vértebras torácicas envolvidas. Os músculos isquiotibiais estão sempre contraturados. A sintomatologia desaparece espontaneamente quando cessa o crescimento porém a deformidade vertebral persiste.
O exame radiológico da coluna torácica revela ossificação irregular da porção anterior das epífises de várias vértebras vizinhos assim como indentações através de suas placas epifisárias nos locais dos nódulos de Schmorl. Os espaços intervertebrais discais estão uniformemente diminuídos, mas os corpos vertebrais envolvidos estão acunhados (Fig. 13-21).

Figura 13-20 (esquerda) Osteocondrose dos centros secundários de ossificação na coluna (doença de Scheuer­mann) em um menino de 14 anos de idade. Note a cifose exagerada no região torácica (dorso curvo) e a lordose compensatória exagerada na região lombar.

Figura 13-21 (direita) A coluna torácica do mesmo menino mostrado à esquerda. As quatro vértebras centrais estão envolvidas. Note a ossificação irregular da porção anterior das epífises das quatro vértebras envolvidas. A indentação nos corpos das vértebras representa nódulos de Schmorl. Os espaços dos discos intervertebrais estão uniformemente diminuídos e a cifose ocorre pelo acunhamento anterior dos corpos vertebrais envolvidos.

OSTEOCONDROSES ESPECIFICAS DE CENTROS PRIMÁRIOS DE OSSIFICAÇÃO

Ossos curtos, tais como o navicular do tarso e semilunar formados como centros primários de ossificação e não tendo placa epifisária, crescem da região profunda de sua cartilagem articular. Estes ossos são cobertos em grande extensão por cartilagem articular e, conseqüentemente, têm um aporte sangüíneo precário que chega até eles através de uma “área descoberta do osso’’. Os dois ossos curtos susceptíveis de terem osteocondrose são o semilunar e ou escafóide do tarso.

OSTEOCONDROSE DO ESCAFÓIDE DO TARSO (DOENÇA DE KOHLER)

Em crianças pequenas, o escafóide do tarso geralmente desenvolve-se por mais que um centro de ossificação, e isto não deve ser confundido com osteocondrose verdadeira (que é relativamente incomum).
Nas crianças, particularmente meninos, entre os quatro e cinco anos de idade. a verdadeira osteocondrose pode iniciar-se no escafóide do tarso e iniciar a serie de eventos descritos na patogênese e patologia de todas osteocondroses na parte inicial deste capitulo. Nesta osteocondrose em particular entretanto, a cura obtém-se geralmente em dois anos e raramente ocorre deformidade residual. Ocasionalmente a doença é bilateral.
Durante a fase precoce de necrose, a doença de Kohler é assintomática, porém na fase de revascularização a criança freqüentemente queixa-se de dor moderada na porção média do pé e tende a caminhar com claudicação antálgica (proteção). O exame revela dor provocada local e aumento de volume devido à efusão sinovial na região do escafóide do tarso. Os achados radiológicos são comparáveis àqueles descritas para todas as osteocondroses no inicio do capitulo (Fig. 13-22).
O prognóstico da doença de Kohler é excelente no que diz respeito ao tipo de tratamento; a doença pode ser curada sem deixar seqüela significante. O tratamento, entretanto, objetiva o alivio da sintomatologia bucal transitória e geralmente consiste em oferecer a criança uma palmilha de esponja de borracha com arco durante as fases ativas de osteocondrose. Uma bota gessada para marcha pode ser necessária por poucas semanas para aliviar o episódio agudo de dor, mas isto é infreqüente.

Figura 13-22. Osteocondrose do navicular do tarso (doença de Kohler) em um menino de cinco anos. O processo está na fase de revascularização com áreas de deposição óssea e reabsorção óssea. O núcleo de ossificação esta fino, mas o espaço cartilaginoso é mais largo que o normal, o que significa que o tamanho global do navicular não está diminuído. Isto explica a aparência eventual normal do navicular no final do processo de cura.

OSTEOCONDROSE DO SEMILUNAR (DOENÇA DE KIENBOCK)

O semilunar ocasionalmente é comprometido por um processo que pareceria apresentar uma necrose avascular. Afetando mais freqüentemente os adultos jovens, a doença de Kienbock pode ser secundária a trauma, tanto grande quanto pequeno. Trabalhadores como carpinteiros e arrebitadores, que recebem microtraumas repetidos nos punhos, são muito mais atingidos que outros, e pode ser significante que a mão direita seja mais atingida que à esquerda. E possível que microfraturas do semilunar atuem sobre seu aponte sangüíneo já precário e inicie a necrose.
A patogênese e a patologia são similares àquelas descritas para todas as osteocondroses no inicio deste capitulo, com duas exceções: O processo de cura é mais lento no adulto que na criança e portando, nem sempre o semilunar na doença de Kienbock alcança a cura completa; alem disso, no adulto, a cartilagem articular pode ser comprometido. Por essas duas razões, a doença articular degenerativa é uma complicação freqüentemente inevitável da doença de Kienbock.
O paciente queixa-se de dor moderada no punho, mas tende a tornar-se progressiva com o passar dos anos em conseqüência da doença articular degenerativa. Isso pode ocasionar considerável incapacidade, particularmente no trabalhador braçal. O exame mostra dor provocada local sobre o semilunar com pequeno aumento de volume; a movimentação do punho é restrita pelo dor e a força do mão é mais fraca que a do lado normal. O aspecto radiológico é característico da necrose avascular, dependendo da fase do processo na época do exame (Fig. 13-23).

Figura 13-23. Osteocondrose do semilunar (doença de Kienbock) em um trabalhador de 30 anos de idade que se queixava de dor no punho há dois anos. Observe a acentuada esclerose e a irregularidade do semilunar, assim como a osteoporose de desuso nos ossos circundantes.

OSTEOCONDROSE DE UMA CENTRO PRIMÁRIO DE OSSIFICAÇÃO NA COLUNA (DOENÇA DE CALVÉ)

O centro primário de ossificação de um corpo vertebral ocasionalmente é o local de osteocondrose (doença de Calvé, osteocondrose vertebral, vértebra plana), porem é menos comum que a alteração, previamente descrita da doença de Scheuer­mann que afeta os centros secundários. A doença de Calvé ocorre em crianças entre dois e oito anos de idade e geralmente é limitada a um corpo vertebral.
Pensava-se ser um tipo idiopático de osteocondrose, porém a doença de Calvé provavelmente representa uma necrose avascular secundária a um granuloma eosinofílico (que é uma das formas da reticulose do esqueleto. Cap. 9). Uma vez que tanto a osteocondrose como o granuloma eosinofílico são distúrbios autolimitados, um prognóstico é bom.
A criança pode queixar-se de dor moderada nas costas, mostrando-se, entretanto, saudável. O exame físico revela uma discreta cifose e, ocasionalmente espasmo muscular. O exame radiológico mostra uma alteração importante no corpo vertebral, à parte ossificada deste torna-se delgada como wafer e esclerótica (Fig. 13-24). Um estudo radiológico dos outros ossos (todo ou esqueleto) deve ser realizado na busca de outras evidências de reticulose do esqueleto, tal como granuloma eosinófilo ou doença de Hand-Schüller-Christian. A biópsia por agulha, ou punção biópsia, do corpo vertebral pode ser necessária para estabelecer o diagnóstico. Em dois ou três anos, a reossificação do modelo cartilaginoso do corpo vertebral e o continuado crescimento de seus centros secundários de ossificação resultam em uma quase completa restauração da vértebra, que é somente um pouco mais fina que o normal.

Figura 13-24. Osteocondrose do centro primário de ossificação de um corpo vertebral (Doença de Calvé) em um menina de sete anos de idade. A porção ossificada do corpo vertebral está fina como “wafer” e esclerótica, porém os espaços cartilaginosos acima e abaixo estão mais largos do que os do resto da coluna. Isto significa que o modelo cartilaginoso da vértebra não se achatou completamente e explica a quase completa restauração em espessura do corpo vertebral depois da curto da lesão pela ossificação do modelo cartilaginoso.

NECROSE AVASCULAR TANGENCIAL DE UMA EPIFISE DE PRESSÃO (OSTEOCONDRITE DISSECANTE)

As superfícies convexas de certas epífises de pressão são susceptíveis à necrose avascular de um pequeno seguimento tangencial do osso subcondral, o qual pode vir a separar-se, ou dissecar-se da porção remanescente da epífise pela fibrose reativa e tecido de granulação - daí o nome osteocondrose dissecante. Este distúrbio relativamente incomum é completamente diferente do fenômeno mais comum da ossificação epifisária irregular, ou em centro de ossificação separado, ambos variações do normal.

INCIDÊNCIA E ETIOLOGIA

A osteocondrite dissecante geralmente ocorre em crianças mais velhas e adultos jovens; os meninos são acometidos mais freqüentemente que as meninas. As epífises mais comumente comprometidas são o côndilo femoral medial, a patela, o capítelo, a cabeça femoral e o tálus.
A etiologia da necrose avascular inicial na osteocondrite dissecante não é conhecida. As observações de que esta doença é algumas vezes familiar e, em alguns pacientes, está associada com outras osteocondroses, sugerem que pode haver uma anormalidade preexistente na epífise que tem um importante papel predisponente. No adulto, entretanto, o trauma é provavelmente responsável pelo agravamento da lesão e pode inclusive iniciar a necrose.

PATOGÊNESE E PATOLOGIA

A área tangencial de necrose avascular na superfície convexa da epífise geralmente não é maior que 2 cm de diâmetro e, freqüentemente, menor. Seja qual for à causa da necrose, os osteócitos morrem, porém a cartilagem articular sobrejacente, que é nutrida pelo liquido sinovial, permanece viva. A penetração de tecido fibroso (proveniente do osso esponjoso da parte sadia remanescente da epífise) “disseca’’ em plano entre ou osso vivo e o osso morto isolando o seguimento necrótico.
Como o segmento necrotico se torna revasculari­zado, ocorre uma combinação de deposição e reab­sorção óssea e, em conseqüência, a superfície con­vexa da epífise pode achatar-se. Se a cartilagem articular sobrejacente permanece intacta, ocorre finalmente a consolidação óssea. Um trauma super-imposto nesta fase, entretanto, pode romper a carti­lagem sobrejacente, forçando o fragmento necrótico para fora de seu leito côncavo de “tecidos moles’’, tornando-se um corpo osteocartilaginoso livre (algu­mas vezes conotado como ‘rato articular’ desde que esteja livre para deslizar de um lugar para outro da cavidade articular).

ACHADOS CLÍNICOS E DIAGNÓSTICO

Geralmente não existem nem sintonias nem sinais clínicos durante a fase ‘‘silenciosa’’ inicial da ne­crose, mas, durante a fase de revascularização, o paciente pode experimentar dor bucal intermitente com relativamente pouca perturbação da função articular. O exame mostra um derrame sinovial moderado na articulação e uma discreto atrofia de desuso na musculatura circunjacente. Entretanto, se o fragmento necrótico vier a destacar-se parcialmente, os sintomas e sinais serão mais marcados; se ele se tornar completamente destacado, o paci­ente se queixará de falhas intermitentes ou blo­queios da articulação em virtude da presença do corpo livre.
Radiograficamente, a lesão é caracterizada por um pequeno segmento isolado de osso subcondral separado de seu leito por uma linha radiotranspa­rente que representa partes moles (Figs. 13-25 e 13-26). Uma vez que a lesão é tangencial. sua detecção radiológica pode necessitar de projeções tangenciais especiais.
A artrografia ajuda determinando se a cartilagem sobrejacente está ou não intacta; na articulação do joelho, a artroscopia é particularmente apropriada para este propósito.

Figura 13-25. Osteocondrite dissecante na superfície con­vexa do côndilo femoral medial em um jovem de 19 anos, Note o pequeno segmento subcondral de osso separado do restante da epífise por uma linha radiotransparente que representa tecido fibroso. Na articulação do joelho, o seg­mento necrótico e sua cartilagem sobrejacente podem des­tacar-se e mover-se livremente pela articulação como corpo livre; a mesma complicação pode ocorrer na arti­culação do cotovelo quando a osteocondrite dissecante envolve o capítelo.

PROGNÓSTICO

Muitas osteocondrites dissecantes curam espon­taneamente num periodo de dois a três anos sem deixar qualquer incongruência articular, especial­mente no tipo juvenil, no qual as placas epifisárias estão ainda abertas, No joelho e no cotovelo, entretanto, o processo tende a complicar-se mais pela completa separação do fragmento necrótico com sua cartilagem sobrejacente, formando, conseqüentemente, um corpo livre articular e deixando um defeito residual e permanente na superfície articular da epífise. Se o defeito for pequeno e estiver em uma superfície que não suporta carga, as conse­qüências não serão significativas; mas se for grande e envolver uma superfície de carga, a doença dege­nerativa da articulação pode advir em um período de anos.

Figura 13-26. Osteocondrite dissecante na superticie con­vexa da cabeça femoral em um rapaz de 15 anos. O pe­queno segmento subcondral de osso necratrico é facilmente observado. Este segmento, entretanto, dificilmente sepa­rar-se-á, uma vez que está bem protegido pela superfície articular congruente aposta do acetábulo.

NECROSE AVASCULAR IDIOPATICA DA CABEÇA FEMORAL EM ADULTOS (DOENÇA DE CHANDLER)

A necrose avascular pode desenvolver-se em uma ou ambas as cabeças femorais no adulto, sem trau­ma antecedente e sem causa aparente. Este tipo idiopático de necrose da cabeça femoral no adulto, que parece ter-se tornado mais prevalente nos anos recentes, é visto mais freqüentemente, entretanto, em pessoas de meia idade que têm história de al­gum distúrbio generalizado como o alcoolismo, ou que recebem adrenocorticosteróides sistêmicas por uma condição não-relacionada. É possível, embora não provado, que uma fratura patológica em osso esponjoso osteoporótico possa, inclusive, iniciar a necrose avascular.
A patogênese e patologia da necrose avascular de uma cabeça femoral madura diferem em muito da osteocondrose da cabeça femoral imatura (doença de Legg-Perthes). Todo o processo estende-se por um período de muitos anos e na verdade não cura espontaneamente. Um grande segmento de área de carga pode colapsar; por outro lado, a cartilagem articular não consegue sobreviver e pode até desta­car-se do osso subjacente. A articulação. eventualmente, está destruída de modo irreparável.
O paciente queixa-se de dor ou no quadril ou referida ao joelho, e relata um enrijecimento lenta e progressivo da articulação. A dor e o enrijecimerto articular aumentam gradativamente até que um co­lapso abrupto de uma área maior de carga da cabe­ça femoral causa dor importante. O exame, neste momento, mostra limitação dolorosa importante da movimentação da articulação do quadril que está associada com espasmo muscular. A função do quadril deteriora implacável e irreversivelmente.
As alterações radiográficas incluem acentuada es­clerose de um segmento importante da cabeça fe­moral que inclui a área de carga. O segmento es­clerótico pode estar demarcado indefinidamente a partir do resto da cabeça por áreas irregulares de rarefação e esclerose: pode ter colapsado ou ter-se tornado impactado, resultando em incongruência articular (Fig. 13-27).
O prognostico da necrose avascular idiopática da cabeça femoral do adulto é de fato muito pobre em função da destruição irreparável da articulação.

Figura 13-27. Necrose avascular idiopática da cabeça femoral em um homem de 47 anos de idade que estava fazendo uso de adrenocorticóides por dois anos para tra­tamento de um distúrbio não relacionado. Note a escle­rose de um grande segmento da cabeça femoral. A área convexa de apoio colapsou com a incongruência resultante das superficies articuIáveis. Áreas irregulares de reabsorção óssea podem ser vistas entre ou grande segmento esclerótico e ou resto da cabeça femoraI. O quadril deste homem está irremediavelmente danificado.

NECROSE AVASCULAR IDIOPÁTICA DO JOELHO NO ADULTO

Esta perturbação, também conhecida como osteonecrose espontânea do joelho, tem sido reconhecida somente nas duas últimas décadas. Geralmen­te, o côndilo femoral medial é atingido e a idade do inicio do processo é acima dos 60 anos - mais comum nas mulheres que nos homens. Embora dor aguda possa preceder os sinais radiológicos por seis meses, o diagnóstico pode ser feito mais precoce­mente pela cintilografia em função da hipercapta­ção do radionuclídeo no côndilo femoral medial, o que indica uma tentativa de revascularização do osso necrótico. O colapso eventual do côndilo femoral medial pode ser tratado por um enxerto osteocartilaginoso ou uma osteotomia alta da tibia se a área de necrose não for extensa; de outra forma, está indicada substituição articular profética do joelho.

NECROSE AVASCULAR POS-TRAUMÁTICA DAS EPIFISES DE TRAÇÃO (APOFISES)

Dois distúrbios que foram primeiramente consi­derados representantes de uma forma de osteocon­drose de epífise de tração (apófise) são presente­mente considerados causados por avulsão parcial das apófises e seus respectivos tendões. Estes distúrbios, doença de Osgood-Schlatter e doença de Sever, são, portanto, discutidos separadamente das asteocondroses das epífises de pressao.

AVULSÃO PARCIAL DA TUBEROSIDADE DA TÍBIA (DOENÇA DE OSGOOD-SCHATTER)

Nas crianças muito pequenas a tuberosidade tibial é formada por um prolongamento cartilaginoso em forma de língua que se dirige para baixo, proveniente da epífise tibial superior. Próximo ao fim do crescimento, um ou mais centros de ossificação aparecem na tuberosidade tibial e, nesse estágio, ela é mais vulnerável aos efeitos de repetidas e for­çadas trações da inserção do tendão patelar.
A avulsão parcial da tuberosidade tibial em cres­cimento, com subseqüente necrose avascular da porção arrancada, é provavelmente a explicação para a desordem clínica conhecida como doença de Osgood-Schatter. E compreensível que meninos, em particular meninos ativos entre 10 e 15 anos, sejam comprometidos mais vezes; a lesão pode ser bilateral.
A criança queixa-se de dor bucal que é agravada ajoelhando-se sobre a tuberosidade tibial, por trau­mas diretos ou pela corrida. Clinicamente, um ede­ma subcutãneo proeminente, que algumas vezes se deve à reação dos tecidos moles, é perceptível na região da tuberosidade tibial (Fig. 13-28). A proemi­nência é dolorosa á pressa e a dor pode geralmente ser reproduzida ao se fazer o paciente estender o joelho contra resistencia.
Radiograficamente. a porção prouximal da tubero­sidade tibial exibe áreas de deposição e reabsorção ósseas irregulares quando comparada à tuberosida­de do lado normal (Fig. 13-29).

Figura 13-28. Doença de Osgood-Schlatter por avulsão parcial da tumefação tibial em um rapaz de 14 anos. Note a tumefação subcutânea proeminente sobre a tubero­sidade da tibia; parte desta tumefação é causada por rea­ção das partes moles locais.

Figura 13-29. Doença de Osgood-Schlatter por avulsão parcial da tuberosidade da tibia em um rapaz de 14 anos. Note as áreas irregulares de deposição óssea e reabsorção óssea na parte proximal da epífise de tração (apófise). B. A tuberosidade tibial normal do lado oposto é completamen­te lisa e regular.
A doença de Osgood-Schlatter é geralmente auto limitada, tornando-se, em tais casos, a tuberosidade da tíbia completamente ossificada num período de aproximadamente dois anos. No entanto, desenvol­ve-se em algumas crianças uma complicação - um fragmento proximal não consegue unir-se á tubero­sidade remanescente, permanecendo móvel e per­sistindo como fonte espontânea de dor local e de dor provocada.
O objetivo do tratamento da doença de Osgood-­Schlatter não complicada é prevenção de maiores irritações durante a fase de cura. Isto é alcançada evitando-se ajoelhar e pular; não é necessário imo­bilizar o joelho nem restringir a corrida. A pseudo­artrose residual de um fragmento proximal depois que o restante da tuberosidade da tíbia esteja curado não melhorará espontaneamente e continuará a cau­sar sintomas; sob estas circunstancias, está indica­da a excisão do fragmento não consolidado.

AVULSÃO PARCIAL DA APÓFISE DO CALCÃNEO (DOENÇA DE SEVER)

A epífise de tração (apófise), através da qual o tendão de Aquiles insere-se no calcâneo, normal­mente ossifica-se por múltiplos centros; além disso, sendo larga e chata, normalmente aparece densa radiograficamente na projeção lateral. Esta combinação pode levar a um diagnóstico errôneo de osteocondrose. Não obstante, um distúrbio clinicou, que pode representar uma distensão crônica, ou até avulsão parcial da apófise calcânea, existe e é visto em crianças, em particular meninos ativos, entre 8 e 15 anos.
A criança experimenta dor atrás do calcanhar e caminha com pequeno ressalto no seu passo (mar­cha calcaniana) em um esforço subconsciente de reduzir a força de tração do tendão de Aquiles na apófise. Dor provocada local e discreta tumefação são geralmente encontradas na face posterior do calcanhar. Os achados radiológicos estão na ampla gama de variações do normal mencionada acima.
Este distúrbio autolimitado melhora espontanea­mente em menos de um ano, mas durante este período os sintomas da criança podem ser aliviados elevando-se o salto do sapato em 1 cm, diminuindo assim a tração do tendão de Aquiles durante a marcha.